Candidíase

Edema vilositário x Vilos intermediários imaturos

Os vilos intermediários imaturos predominam entre 8-22ª semana de gestação e tem entre 100 a 400 micrômetros. São originários dos vilos mesenquimais. O estroma deste vilo é caraterístico por conter células mesenquimais que formam canais ao longo do maior eixo do vilo. Dentro desses canais são avistadas as células de Hofbauer (macrófagos), estes podem se mover dentro destes canais. Este vilo contem, também arteríolas, vênulas e capilares. Poucos podem ser encontrados na gestação à termo. Um fato interessante é que este tipo de vilo muitas vezes é diagnosticado incorretamente como “vilo edematoso”, devido sua semelhança com as vilosidades edematosas.

Kaufmman considera que a maioria dos vilos denominados edematosos são, na verdade, vilos imaturos intermediários. Segundo, Kaufmann, o verdadeiro vilo edematoso é encontrado nos casos de mola hidatiforme e em casos de hidropsia. Também pode haver combinação de vilos intermediários e edematosos nesses casos. Nos vilos edematosos tende a haver uma destruição do estroma e os macrófagos estão em menor quantidade ou ausentes, quando comparados ao vilo imaturo intermediário.

Vilos imaturos intermediários de placenta com 22 semanas de gestação:

Observe vilos imaturos intermediários com as células de Hofbauer no centros dos canais e a presença de células mesenquimais. Há também vilos mesenquimais de menor diâmetro indicando uma placenta imatura.

Figuras 1 e 2 - Aumento de 40x. Na segunda imagem há uma ilha de células  no centro.

Figura 3 - Aumento de 100x. Observe vilos mesenquimais no centro, com calibre menor.



Figura 4 e 5 - Aumento de 200x. Destaque para vilo imaturo na imagem 4 e para vilosidade mesenquimal na imagem 5.



 Figura 6 - Aumento de 400x. Atentar para as células de Hofbauer dentro dos canais.

Figuras 7 e 8 -  Aumento de 100x. Vilosidades edematosas de placenta de feto hidrópico.

Figura 9 - Aumento de 200x. Estrutura se apresenta menos preservada. A correlação anátomo-clínica é importante. Uma vez que em muitos casos pode haver associação de vilos intermediparios imaturos com vilos edematosos.

Referências bibliográficas:

Kaufman P, Benirschke K. Pathology of the human placenta. 3rd ed. New york: Spring-Velarg; 1995.

Huppertz B. The anatomy of the normal placenta. J Clin Pathol 2008;61:1296–1302.

Texto e edição de imagens:

Diego Agra de Souza – R1 da patologia do HCFMRP-USP (2011).

Gardnerella

São pequenas bactérias cocóides, não capsuladas, pleomórficas, imóveis e anaeróbias facultativas. São transmitidas sexualmente, embora, sejam encontradas em 20% das mulheres assintomáticas. Quando sintomáticas apresenta como sintomas: odor de “peixe podre” (produção de aminas), prurido, leucorréia (corrimento acinzentado ou brancacento). Em geral o esfregaço tende a apresentar poucos polimorfonucleares. Os lactobacilos tendem a diminuir, ao passo que outras bactérias como Bacterioides sp, Mobiluncus sp e Mycoplasma hominis, tendem a estar associadas. O pH geralmente está acima de 4,5.

O achado clássico na colpocitologia são as “clue cells”. Observe nas imagens abaixo, pequenos cocos “manchando” a superfície das células escamosas.

Fotos, texto e edição de imagens:

           Diego Agra de Souza - R1 da patologia do HCFMRP-USP (2011).

Referências Bibliográficas

Mckee GT, Gray W. G, editors. Diagnostic Citopathology. 2nd ed. China:  Elsevier; 2003.

Oliveira AB, França CAS, Santos TB, Garcia MAF, Tsutsumi My, Júnior LCB. Prevalência de Gardnerella e mobilluncus em exames de colpocitologia em Tomé-açu, Pará. Rev. Para. Med.  2007 dez 2007;21(4):47-51.

Pseudo-xantoma elástico

 

Aspectos clínicos e macroscopia

O pseudo-xantoma elástico é uma desordem do tecido conectivo que cursa com calcificação das fibras elásticas na pele, olhos e sistema cardiovascular, ocorrendo mais comumente na segunda década de vida. Macroscopicamente exibe pápulas amareladas com predileção para áreas de flexura; a pele se torna mais rugosa e espessa. Pode também ocorrer calcificação das fibras elásticas das artérias e fibroelastose cardíaca. Pode ser herdada ou adquirida. Na forma adquirida, mutíparas negras, obesos e expostos a nitrato de cálcio e amônio tem maior chance de risco.

Microscopia

         Fibras curtas, espiraladas, basófilas na derme reticular. São coradas em preto pelo método de VonKossa.

Foto 1-2 - coloração de Von Kossa com fibras coradas em preto.

Referências bibliográficas:

Weedon, D, Strutton, G. Disorders of elastic tissue. Skin Pathology. 2ª edição. China:  Elsevier; 2002. p. 387-388.

Autores:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP (2011)

Felipe Lellis Valeri – R3 da Patologia do HCFMRP-USP (2011)

Fotos e edição:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP (2011)

Âmnio nodoso

O âmnio nodoso é descrito como a formação de pequenos e múltiplos nódulos na face fetal da placenta. É associado com oligodrâmnio e é um achado comum nas gestações em cujos fetos apresentam agenesia renal e obstrução congênita do trato urinário. Entretanto também pode ser encontrada em gestações normais. Os nódulos costumam aparecer próximo ao cordão, mas também podem ocorrer no âmnio que não recobre a placenta ou mesmo no cordão umbilical. Medem de 1-5 mm , variam de brancacentos a amarelados e podem ser facilmente destacados, ás vezes se unem e formam placas.

É constituído por material eosinofílico que pode estar arranjado em bandas fibrilares, contendo também células, restos de células e fragmentos de cabelo. O material é PAS e Alcian blue positivo.

Muito já se discutiu a respeito da origem do âmnio nodoso. Alguns autores defendem que seja originado de: material necrótico, verniz caseoso, camadas de tonofilamentos resultante da destruição da epiderme do feto, material da cavidade oral ou do trato urinário. De fato é um sinal claro de que provavelmente o feto tem oligodrâmnio devendo-se proceder a investigação no recém-nascido para anomalias do desenvolvimento do trato urinário.

 

Foto 1 - Placenta exibindo múltiplos pequenos nódulos no âmnio.

Foto 2-6 - Observar corte histológico no âmnio que reveste a face fetal da placenta. PAS sem diastase (foto 3) e PAS com diastase (foto 4). Apresenta material eosinofílico, com células e restos celulares.

Foto 7  -  Rins displásicos e policísticos de feto com âmnio nodoso.

Referências Bibliográficas

Fox, H, Sebire, N. Pathology of the membranas. Pathology of the Placenta. 3. edição. China:  Elsevier; 2007. p. 513-515.

Autor:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP (2011)

Fotos e edição:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP (2011)

Pré-eclâmpsia

         Epidemiologia e Achados Clínicos. A pré-eclâmpsia é o desenvolvimento de hipertensão e proteinúria em decorrência da gestação ou por influência de gestação recente e tende a ocorrer após a 20ª semana de gestação, mas pode surgir antes disso quando existir doença trofoblástica.  A pré-eclâmpsia atinge entre 3,64% a 10% das mulheres grávidas, sendo a principal causa de mortalidade materna no Brasil e no mundo. Pode evoluir para formas mais graves como eclâmpsia, síndrome HELLP (haemolysis, elevated liver enzyme activity, low platelets).

O aumento da pressão arterial na gravidez pode resultar em maior risco para prematuridade, fetos pequenos para a idade gestacional, infecção neonatal e hipóxia . A hipertensão é definida como pressão sistólica ≥ 140mmHg e pressão diastólica ≥ 90mmHg. O padrão-ouro para detectar a proteinúria é a urina de 24h, que é confirmada com a presença de 300mg/24h de proteínas. O edema pode ou não estar presente, sendo retirado da tríade clássica sintomática da pré-eclâmpsia.

Microscopia. Entre as alterações morfológicas placentárias das gestações que cursam com pré-eclâmpsia estão: infarto aumenta de nós sinciciais, aterose das artérias espiraladas, arteriolopatia decidual, hipotrofia vilositária, espessamento da membrana basal trofoblástica e deposição de material fibrinóide.

O material fibrinóide placentário é uma susbtância hialina, homogênea que se cora em vermelho pela eosina. É comum utilizar o termo fibrina e fibrinóide como sinônimos. No entanto, alguns especialistas preferem o termo fibrinóide por ser um termo mais abrangente e restringem o termo fibrina aos precipitados de fibrinogênio no sangue e fluidos teciduais.

 A formação fibrinóide não está restrita a processos patológicos e ocorre em placentas normais, principalmente no terceiro trimestre. Por este motivo há discordância na literatura concernente se há aumento ou não do material fibrinóide em gestações de pré-eclâmpsia. Na placenta está presente em diferentes locais: placa coriônica, perivilositariamente, intravilositariamente e na placa basal; recebendo diferentes epônimos de acordo com a localização (estria de Langhans, estria de Rohr, estria de Nitabuch).

Na figura 1 observar área de infarto placentário. Na segunda imagem observar corte em HE, vilos e deposição de material fibrinóide perivilositário em gestação com pré-eclâmpsia além de excesso de nós sinciciais.

           Macroscopia. Placentas de gestações com pré-eclâmpsia são ligeiramente menores que as normais. As lesões mais óbvias são os infartos, representando necrose do tecido vilositário. Na pré-eclâmpsia tendem a ocorrer em porções centrais, distribuídos randomicamente. Os infartos são inicialmente avermelhados, consistência firme e se tornam com o tempo amarelados progredindo para coloração cinzenta e branca. A pré-eclâmpsia é conhecido fator de risco para descolamento de placenta e hematomas retroplacentários.

Autor:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP

 Fotos e edição:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP

Referências Bibliográficas

Kaufmann P, Huppertz B, Frank, H-G. The fibrinoids of the human placenta: origin, composition and functional relevance. Ann Anat. 1996;178:485-501.

Fox H, Sebire N. Pathology of the Placenta. 3th ed. China: Elsevier; 2007.

Benirsche K, Kaufmann P. Pathology of the Human Placenta. 3th ed. New York: Springer-Verlag; 1995.

Souza DA, Bezerra AFS, Wanderley DC, Souto CMB. Aumento no material fibrinóide perivilositário nas placentas de gestações com pré-eclâmpsia. JBPML. 2011;47(1).

Adenocarcinoma ductal do pâncreas

Epidemiologia, Patogenia e Achados Clínicos

O adenocarcinoma ductal do pâncreas é a 4ª principal causa de morte por câncer no EUA. Estima-se que sua prevalência varie entre 3,1-20,8/100.000 e apresenta pico na sexta e sétima década de vida. São fatores de risco: tabagismo, dieta rica em lípides, pancreatite crônica, cor negra, diabetes mellitus. Os casos familiares são raros, nestes foram observadas mutações em 20% dos casos no BRCA2.

A sobrevida em 5 anos é de menos de 5%. Em 60% dos casos estão localizados na cabeça, 15% no corpo, 5% na cauda e 20% são encontrados difusamente no pâncreas. A dor é resultante da infiltração de nervos no tecido retroperitoneal. Quando acomete a cabeça de pâncreas tendem a obstruir o colédoco gerando icterícia com aumento de bilirrubina direta e dilatação de vias biliares extra-hepáticas. Tendem a invadir o baço, adrenal esquerda, coluna vertebral, estômago e colón transverso. Linfonodos peripancreáticos, mesentéricos, omentais e porto-hepáticos são frequentemente comprometidos. Metástases à distância podem ocorrer principalmente em pulmões e ossos.

Macroscopia

Massa sólida, pouco demarcada, dura, de coloração variando de branco-amarelada à cinza, usualmente com 2-5 cm de diâmetro.

Microscopia

Os tumores que são bem ou moderadamente diferenciados consistem em estruturas semelhantes a ductos formadas por células colunares secretoras de muco, delineadas por uma única camada de células, variando em altura e mostrando projeções papilares. Podem também se apresentar com ducto enlanguescido, estruturas micropapilares e células claras. O crescimento é associado com reação desmoplásica e as células apresentam nucléolo evidente. A obstrução tende a gerar pancreatite crônica no tecido peritumoral.

As neoplasias intra-epiteliais pancreáticas (NiPans) são subdivididas em três categorias:

NiPan 1A - células colunares altas, núcleo localizado basalmente, mucina abundante apicalmente.

NiPan 1B – lesões apresentam arquitetura papilar, micropapilar ou pseudo-estratificada, no restante é igual ao NiPan 1.

NiPan 2 – exibem lesões que podem ser planas, mas tendem a ser mais papilares. Essas lesões demonstram anormalidades nucleares, porém menores das que as vistas no NiPan 3.

NiPan 3 – atipia celular severa, as lesões se assemelham ao carcinoma, mas sem rompimento da membrana basal.

Na imunohistoquímica são positivos para CK7,8,18,19, antígeno da membrana epitelial (EMA), CEA 19-9, DUPAN-2 e ocasionalmente para MUC1.

Figura 1 – Estrutura do carcinoma ductal (HE, 200x)

Figura 2 – Neoplasia intra epitelial pancreática 3 (NiPan 3).  Observar atipia celular severa com aumento da proporção núcleo/citoplasma, nucléolos evidentes, formação de estruturas papilares.

Figura 3 - Detalhe de NiPan 3.

Figura 4 - Células de carcinoma ductal invasor, observar presença de algumas células multinucleadas.

Figura 5 e 6 – Estroma do carcinoma ductal invasor com células atípicas em meio desmoplásico

Diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é feito com a pancreatite crônica. Outras variantes do adenocarcinoma ductal incluem: carcinoma adenoescamoso, carcinoma indiferenciado, carcinoma indiferenciado com células gigantes semelhante à osteoclastos.

Figura 7 - 

TC de Abdômen evidenciando massa em topografia pancreática correspondente ao adenocarcinoma ductal e com conseqüente obstrução de colédoco.

Autores:

Paulo Bittencourt de Miranda – R3 da Patologia do HCFMRP-USP

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP

Fotos e edição:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP

Referências Bibliográficas

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchel RN.  Robbins Patologia Básica. 8ª Edição. Rio de Janeiro; 2008. 

Klöppel G, Klimstra DS. Tumors of the exocrine pancreas. In: Fletcher CDM, editor. Diagnostic Histopathology of Tumors. China: Elsevier; 2007. p. 463-470.