Pré-eclâmpsia

         Epidemiologia e Achados Clínicos. A pré-eclâmpsia é o desenvolvimento de hipertensão e proteinúria em decorrência da gestação ou por influência de gestação recente e tende a ocorrer após a 20ª semana de gestação, mas pode surgir antes disso quando existir doença trofoblástica.  A pré-eclâmpsia atinge entre 3,64% a 10% das mulheres grávidas, sendo a principal causa de mortalidade materna no Brasil e no mundo. Pode evoluir para formas mais graves como eclâmpsia, síndrome HELLP (haemolysis, elevated liver enzyme activity, low platelets).

O aumento da pressão arterial na gravidez pode resultar em maior risco para prematuridade, fetos pequenos para a idade gestacional, infecção neonatal e hipóxia . A hipertensão é definida como pressão sistólica ≥ 140mmHg e pressão diastólica ≥ 90mmHg. O padrão-ouro para detectar a proteinúria é a urina de 24h, que é confirmada com a presença de 300mg/24h de proteínas. O edema pode ou não estar presente, sendo retirado da tríade clássica sintomática da pré-eclâmpsia.

Microscopia. Entre as alterações morfológicas placentárias das gestações que cursam com pré-eclâmpsia estão: infarto aumenta de nós sinciciais, aterose das artérias espiraladas, arteriolopatia decidual, hipotrofia vilositária, espessamento da membrana basal trofoblástica e deposição de material fibrinóide.

O material fibrinóide placentário é uma susbtância hialina, homogênea que se cora em vermelho pela eosina. É comum utilizar o termo fibrina e fibrinóide como sinônimos. No entanto, alguns especialistas preferem o termo fibrinóide por ser um termo mais abrangente e restringem o termo fibrina aos precipitados de fibrinogênio no sangue e fluidos teciduais.

 A formação fibrinóide não está restrita a processos patológicos e ocorre em placentas normais, principalmente no terceiro trimestre. Por este motivo há discordância na literatura concernente se há aumento ou não do material fibrinóide em gestações de pré-eclâmpsia. Na placenta está presente em diferentes locais: placa coriônica, perivilositariamente, intravilositariamente e na placa basal; recebendo diferentes epônimos de acordo com a localização (estria de Langhans, estria de Rohr, estria de Nitabuch).

Na figura 1 observar área de infarto placentário. Na segunda imagem observar corte em HE, vilos e deposição de material fibrinóide perivilositário em gestação com pré-eclâmpsia além de excesso de nós sinciciais.

           Macroscopia. Placentas de gestações com pré-eclâmpsia são ligeiramente menores que as normais. As lesões mais óbvias são os infartos, representando necrose do tecido vilositário. Na pré-eclâmpsia tendem a ocorrer em porções centrais, distribuídos randomicamente. Os infartos são inicialmente avermelhados, consistência firme e se tornam com o tempo amarelados progredindo para coloração cinzenta e branca. A pré-eclâmpsia é conhecido fator de risco para descolamento de placenta e hematomas retroplacentários.

Autor:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP

 Fotos e edição:

Diego Agra de Souza – R1 da Patologia do HCFMRP-USP

Referências Bibliográficas

Kaufmann P, Huppertz B, Frank, H-G. The fibrinoids of the human placenta: origin, composition and functional relevance. Ann Anat. 1996;178:485-501.

Fox H, Sebire N. Pathology of the Placenta. 3th ed. China: Elsevier; 2007.

Benirsche K, Kaufmann P. Pathology of the Human Placenta. 3th ed. New York: Springer-Verlag; 1995.

Souza DA, Bezerra AFS, Wanderley DC, Souto CMB. Aumento no material fibrinóide perivilositário nas placentas de gestações com pré-eclâmpsia. JBPML. 2011;47(1).